Infecția cu virusul hepatic B

Virusul hepatic B (VHB) aparţine familiei Hepadnaviridae, genul Orthohepadnavirus.

Mod de transmitere

Sursa de infecţie este omul. VHB este de 100 de ori mai infectant decât HIV, dozele infectante minime (107-108 microorganisme) pot genera infecţia.

Cele trei modalităţi principale de transmitere sunt

  1. Transmitere percutană/permucoasă, realizată prin:

Manopere medicale: folosirea instrumetarului incorect sau incomplet sterilizat (seringi, ace, bisturie, freze stomatologice); hemodializă; transfuzii de sânge; acupunctură.

Manopere nemedicale: piercing, tatuaje, circumcizia, injecţii realizate de personal necalificat sau toxicomani.

  1. Transmiterea pe cale sexuală se realizează prin spermă sau secreţii vaginale

Transmiterea verticală (de la mamă la copil): în timpul sarcinii: dacă mama este purtătoare VHB sau se infectează în cursul sarcinii; la naştere; postnatal prin contact strâns mamă-copil sau posibil prin alăptare

Perioada de incubație

este în medie de 75 de zile, dar poate varia de la 30 la 180 de zile.

Manifestări clinice:

Expunerea la VHB poate duce la hepatită clinic manifestă sau la forme subclinice. Infecţia acută, clinic manifestă, apare la 25% din persoanele infectate şi rezultă în urma unei reacţii unice, puternice cu eliminarea virusului circulant şi a hepatocitelor distruse. Manifestările clinice la copii sunt mai uşoare decât la adulţi. Caracteristică bolii este perioada lungă de incubaţie şi debutul insidios, ducând la tabloul clasic de hepatită: oboseală extremă, grețuri, vărsături, dureri abdominale, icter, urina inchisă la culoare.

Evoluţie

Deşi majoritatea pacienţilor se vindecă după infecţie, cronicizarea apare la 1-10% din adulţi, 90% dintre sugari și 25% -50% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 5 ani.

La o parte din pacienţii cu hepatita cronică, boala poate evolua spre ciroză hepatică şi mai departe spre carcinom hepatocelular.

Analize recomandate:

Antigenul HBs este primul marker al infecţiei cu VHB, el indică prezenţa infecţiei active. El se pozitivează (apare în ser începând cu perioada de incubaţie şi prodrom, la un interval de minimum 1-2 săptămâni şi maxim 11-12 săptămâni - în medie 4-6 săptămâni de la infecţie).

Este prezent în sânge (ser), ţesut hepatic, limfatic și alte secreții: spermă, sânge menstrual, etc.

După aproximativ 3 luni de la apariţia sa, se negativează. Prezența acestuia mai mult de 6 luni defineşte infecţia persistentă, statusul de purtător cronic sănătos sau simptomatic.

Bolnavii pozitivi pentru Ag HBs mai puţin de 7 săptămâni dezvoltă rareori manifestări evidente de hepatită. Persistă maximum 20 săptămâni în infecţia acută autolimitantă; persistenţa peste 20 săptămâni semnifică starea de purtător cronic de Ag HBs.

Severitatea hepatitei se corelează relativ cu durata pozitivităţii Ag HBs, care devine nedetectabil cu puţin înainte sau la câteva săptămâni după rezoluţie. Poate fi decelat prin imunofluorescenţă în hepatocite, împreună cu Ag HBc. Ag HBs nu arată dacă infecţia este recentă sau nu.

Ag HBc “core” este tip antigenic unic, nu apare în ser decât sub forma complexelor antigen-anticorp, are imunogenitate superioară Ag HBs, anticorpii anti HBc sunt cei care apar primii, cu puţin înainte de debutul simptomatologiei

Ag HBe asociat nucleocapsidei, cu 2 tipuri antigenice Ag HBe1 şi Ag HBe2, apare în ser în perioada de incubaţie, cu puţin după apariţia Ag HBs (în infecţiile autolimitante) şi - dispare din ser cu puţin înainte de dispariţia Ag HBs şi înaintea apariţiei Ac anti HBe. Arată faptul că infecţia este activă. Virioni compleţi sunt prezenţi în sânge şi pacientul este foarte infectant, deci

Ag HBe evidenţiază transmisibilitatea. Persistenţa Ag HBe are un prognostic nefavorabil, indicând multiplicare virală intensă. Detectarea sa peste 10 săptămâni arată infecţie persistentă

ADN VHB - confirmă viremia, arătând că pacientul este foarte infectant

Răspunsul umoral al organismului se materializează prin sinteza de anticorpi specifici

Ac anti HBc

Anticorpii anti HBc sunt primii anticorpi care apar, simultan cu creşterea titrului transaminazelor. Ei sunt decelabili în ser puţin după apariţia Ag HBs şi Ag HBe. Iniţial sunt de tip IgM, prezenţi şi în „fereastra imunologică“, dispar în covalescenţă, apoi apar IgG la sfărşitul perioadei de stare. Aceştia persistă toată viaţa (la persoanele vaccinate nu). Ei indică infecţia acută (IgM) sau trecerea prin infecţie (IgG)

Ac anti HBe

Anticorpi anti HBe apar mai târziu, după dispariţia AgHBe. Prezenţa lor indică o evoluţie favorabilă şi infectivitate scăzută

Ac anti HBs

Anticorpi anti HBs apar în convalescenţă, după dispariţia Ag HBs şi conferă protecţie faţă de reinfecţie; apariţia lor în timpul viremiei duce la apariţia de boli prin complexe imune: rash, artrită, poliartrită nodoasă, glomerulonefrită membranoasă.

Surse

  1. Murray P.W., Rosental K.S., Pfaller M.A.: Medical Microbiology, eight edition, 2015, Elselvier
  2. Levinson, Waren., Review of Medical Microbiology and Immunology, 15th Edition, 2018, Mc Graw Hill Lange
  3. Otilia Micle, Liana Micle, Mariana Muresan, Ligia Burta, Mircea Dorofteiu, „Etiopatogenia hepatitelor virale si relatia cu stresul oxidativ”, ISBN 973-613-595-0, Editura Universitatii in Oradea, 2004
  4. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b
  5. https://emedicine.medscape.com/article/177632-overview#a2
  6. https://www.cdc.gov/hepatitis/hbv/hbvfaq.htm
  7. https://labtestsonline.org/conditions/hepatitis
Echipa Bioclinica Publicat de Echipa Bioclinica
la data de 16/07/2019.
Ultima actualizare 09/12/2019.

Articole similare

Pentru pacienți


Sus