Glucoza în urină

Glucoza este principala formă sub care sunt absorbiţi, utilizaţi, dar şi depozitaţi carbohidraţii în organismele vii.

Glucoza sanguină poate avea diferite origini:

• Alimentație (prin digestie/absorbţie intestinală)

Prin alimentaţia normală ajung zilnic în tubul digestiv aproximativ 500 g glucide, sub formă de polizaharide (amidon, glicogen), dizaharide (zaharoză, maltoză, lactoză) şi monozaharide (glucoză, fructoză, manoză, pentoze).

• Glicogenogeneza/glicogenoliza

Glicogenul este o formă polimerizată de stocare a glucozei, rapid mobilizabilă la nevoie. Ficatul poate depozita glicogen până la 7-10% din masa sa, acesta fiind util pentru menţinerea glicemiei. Muşchiul poate depozita glicogen doar în proporție de 0,7-1,2% din masa sa, acesta fiind utilizat pe plan local, pentru sinteza ATP. Glicogenogeneza are loc predominant la nivel hepatic sau muscular, postprandial, când concentraţia glucozei sanguine creşte foarte mult. Glicogenoliza este procesul care are loc între mesele principale şi are drept scop mobilizarea glucozei din glicogen în scop energetic.

• Gluconeogeneza Gluconeogeneza este procesul de formare a glucozei din alte surse în afară de carbohidrați (acid lactic, glicerol, aminoacizi glucogenetici), la nivel hepatic și renal.

Celulele organismului utilizează glucoza în scop energetic, cu formarea de ATP (adenozin trifosfat).

Semnificație clinică

Concentraţia glucozei în sânge este menţinută în limite normale prin mecanisme de reglare hormonală.

Insulina este un hormon hipoglicemiant, secreţia şi sinteza insulinei fiind influenţate de concentraţia glucozei sanguine. Glucagonul, adrenalina, cortizolul şi hormonul de creştere sunt hormoni contrareglatori (antagonizează efectul insulinei şi sunt gluconeogenetici); hipoglicemia stimulează secreţia acestora.

Diabetul zaharat cuprinde un grup de tulburări metabolice caracterizate printr-un nivel crescut al glucozei sanguine, secundar unui deficit calitativ/cantitativ de insulină. În mod normal, glucoza este filtrată glomerular şi reabsorbită la nivelul tubilor proximali. Când pragul renal de reabsorbţie este depăşit, glucoza se elimină prin urină (glicozurie). Pe lângă determinarea glucozei plasmatice, determinarea glucozei urinare este un test adiţional neinvaziv, cu o utilitate limitată în screening-ul sau managementul diabetului zaharat.

Aprecierea concentraţiei glucozei sanguine prin monitorizarea glucozei urinare nu este recomandată, din mai multe motive:

• pragul renal (concentraţia maximă a glucozei plasmatice care poate fi reabsorbită la nivel renal) este în jur de 160-180 mg/dL, dar prezintă variații interindividuale mari; pragul renal poate creşte în diabetul de lungă durată sau odată cu înaintarea în vârstă şi poate fi mai scăzut în sarcină sau în copilărie.
• un rezultat negativ nu poate face distincţia între hipoglicemie, normoglicemie şi hiperglicemia moderată.
• o serie de factori pot să influenţeze testarea: aportul de lichide, concentraţia urinară, administrarea de salicilaţi sau acid ascorbic, infecţiile de tract urinar.

În concluzie, determinarea glucozei urinare nu este adecvată pentru monitorizarea terapiei cu insulină. Deşi s-a sugerat că ar fi utilă în monitorizarea diabetului de tip 2, American Diabetes Association consideră că determinarea glucozei plasmatice este metoda de elecţie pentru evaluarea controlului glicemic.

Glicozuria poate să apară şi în boli care afectează tubii renali sau în defecte genetice ale metabolismului şi excreţiei glucozei. În aceste afecţiuni, pragul renal pentru glucoză este foarte scăzut.

Referinţele metodei de lucru